БНБ "НТС" (48014) - Photogallery - Естественные науки - Математика - Технология
|
Алкоголизм хроническийОпределение "Алкоголизм хронический" в НТС
Алкоголизм хронический I Алкоголизм хронический Этиология Основным фактором, определяющим вероятность формирования А. х., являются частота употребления спиртных напитков и их количество. Способствующие факторы — определенный склад личности (бездуховность, отсутствие серьезных интересов, повышенная внушаемость), патологические черты характера (склонность к колебаниям настроения, трудности в установлении контактов, застенчивость, астенические и истерические расстройства), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем. Патогенез. Патогенетической основой А. х. считается изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга, прежде всего катехоламиновой и эндогенных опиатных образований. С нарушением их деятельности связано возникновение влечения к алкоголю, изменение выносливости к нему и появление абстинентного синдрома В патогенезе поражения органов и систем придается значение токсическому действию ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя, дефициту витаминов, изменению активности различных ферментов окислительных систем, нарушению синтеза белков, а также иммунологическим нарушениям. Клиническая картина. Первой стадии А. х. обычно предшествует многолетнее злоупотребление спиртными напитками, которое принимает форму привычного пьянства. Спиртные напитки потребляются несколько раз в неделю, выносливость к ним значительно повышается, поведение в состоянии опьянения меняется. Без видимых причин возникает желание употреблять алкоголь. Отмена предполагавшейся выпивки вызывает чувство неудовлетворения, раздражение Ощущение насыщения алкоголем наступает только при употреблении больших его количеств. Значительно удлиняется период опьянения, во время которого аппетит понижен. Нарушается ночной сон. Критическое отношение к пьянству отсутствует. Любое опьянение объясняется тем или иным обстоятельством. Начинается снижение интересов и социальной активности. В первой стадии А. х. периодически возникает желание привести себя в состояние опьянения, от которого трудно отделаться. Появление влечения к опьянению может провоцироваться ситуацией, в которой обычно употреблялись спиртные напитки, неприятностями, усталостью чувством голода. Желание опьянения не расценивается больным как чуждое ему; оно воспринимается примерно так же, как чувство голода или жажды. Если употребление алкоголя невозможно, влечение к опьянению преодолевается. После употребления небольших количеств спиртных напитков влечение резко усиливается и становится неконтролируемым. Чувство насыщения алкоголем не наступает. Это приводит к развитию состояния тяжелого опьянения (см. Алкогольное опьянение), во время которого аппетит отсутствует и рвота не наступает. Нередко опьянение сопровождается появлением раздражительности злобности, агрессивности; оно может подвергаться частичной амнезии. Частота потребления спиртных напитков непостоянна; нередко пьянство становится многодневным. После его окончания наблюдается астенический синдром Характерны заострение преморбидных характерологических особенностей, снижение интересов, нарушение норм морали и этики. Критика к пьянству отсутствует; оно полностью отрицается или создается система объяснений каждого случая опьянения. Во второй стадии А. х. выносливость к алкоголю достигает своего пика: за сутки больные выпивают от 0,5 до 2 л водки. В трезвом состоянии возникает различное по интенсивности влечение к опьянению. Невозможность его удовлетворить приводит к изменению настроения; отмечаются раздражительность придирчивость, вспыльчивость. Возникновение влечения к опьянению провоцируют те же обстоятельства, что и в первой стадии. После употребления даже небольших количеств спиртных напитков, вызывающих легкое опьянение, влечение к опьянению резко усиливается и становится неконтролируемым. Длительность первой стадии опьянения сокращается, часто возникают раздражительность злобность, агрессивность или тоскливо-злобное настроение. Поведение нередко становится труднопредсказуемым Важнейшим проявлением второй стадии является алкогольный абстинентный синдром или синдром похмелья. Вначале он возникает только после употребления больших количеств алкоголя, в дальнейшем — после средних и небольших. В индивидуально различное время после последнего употребления спиртных напитков (вначале через 8—12 ч) появляются гипергидроз, тахикардия повышение АД, тахипноэ тремор пальцев вытянутых рук, а также век, языка всего тела. Зрачки расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные подергивания глазных яблок или латеральный нистагм. Тонус мышц понижен, сухожильные и надкостничные рефлексы повышены, зоны их вызывания расширены. Нередко наблюдается ладонно-подбородочный рефлекс Пальценосовая проба выполняется неточно, отмечается более или менее выраженная атаксия. Движения неловкие, недостаточно координированные. Аппетит понижен или отсутствует. Утром часто появляются тошнота реже рвота особенно при попытке что-нибудь выпить или съесть. Язык обложен белым или грязно-коричневым налетом. Больные мало спят; сон тревожный с частыми пробуждениями, кошмарными сновидениями Многие жалуются на ощущение давления в голове, одышку, слабость, недомогание. Наиболее тяжело протекающий абстинентный синдром сопровождается проливным потом, бессонницей, клонусом коленных чашечек и стоп, хореиформными гиперкинезами, дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судорогами мышц ног и рук, судорожными припадками с потерей сознания. Могут возникнуть гипнагогические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации, иногда — эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности Иногда возникают нестойкие идеи отношения, обвинения. Внимание неустойчивое, нарушена его концентрация. Больные несообразительны, бестолковы, с трудом воспроизводят последовательность событий, ошибаются в числах, датах. В этом состоянии очень интенсивно влечение к опьянению. Абстинентный синдром протекающий легко, длится не более 2 сут., тяжело протекающий абстинентный синдром — 5 сут. и более. На высоте абстинентного синдрома в ряде случаев развиваются острые Алкогольные психозы Период злоупотребления алкоголем может быть недлительным (3—4 дня), иногда пьянство становится ежедневным. В обоих случаях абстинентный синдром нетяжелый. Больные похмеляются утром небольшим количеством спиртных напитков, основное количество их потребляют во второй половине дня. Похмелье может быть отложено до обеда или вечера. По мере развития А. х. пьянство принимает запойный характер Употребление небольшого количества спиртных напитков вызывает интенсивное влечение к опьянению; алкоголь употребляется многократно в течение дня, абстинентный синдром утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к опьянению. Во время запоя безудержное влечение к алкоголю заставляет больных продавать вещи, употреблять суррогаты алкоголя. Длительность запоев по мере развития А. х. возрастает, периоды воздержания от алкоголя сокращаются. После исчезновения абстинентного синдрома влечение к спиртным напиткам, как правило, ослабевает, оно может сохраняться до следующего запоя. Чтобы смягчить тяжелое состояние при абстинентном синдроме многие больные после окончания запоя в течение нескольких дней употребляют небольшие дозы алкоголя. Длительность межзапойных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев (обычно не более 2—3 нед.); это обусловливается различными социально-бытовыми причинами. Начало очередного запоя связано со случайным потреблением спиртных напитков или с возникновением влечения к опьянению. Изменения психики при А. х. имеют различную природу. Некоторые из них связаны с потребностью удовлетворять влечение к спиртным напиткам и формированием новой системы ценностей, в которой она занимает главенствующее положение. Это приводит к прекращению развития личности, ее обеднению, сужению интересов и социальной активности. Психику постоянно деформируют возникающие конфликты, обусловленные пьянством. Частично изменения психики связаны с токсическим воздействием алкоголя и его метаболитов на головной мозг. Больным свойственны легкость возникновения аффектов, их лабильность, ослабленный контроль за эмоциями неустойчивость реакций. Вначале появляется тенденция к заострению характерологических особенностей, в дальнейшем к их сглаживанию. Отмечаются истощаемость мотивов и побуждений, быстрая утрата интереса к любому делу. Основные изменения психики затрагивают морально-этическую сферу. Исчезают такие качества, как честность, чувство долга, привязанность. Больные становятся лживыми, бесцеремонными, беззастенчивыми, легкомысленными эгоистичными, безразличными к своему внешнему виду. В дальнейшем возникает вялость, инертность мышления, поверхностность суждений, в содержании разговоров преобладает алкогольная тематика. Больным трудно сосредоточиться, они становятся безвольными, неспособными к длительным усилиям. Появляются сварливость, раздражительность исчезает чувство симпатии даже к близким людям. У части больных преобладает приподнятое настроение с излишней откровенностью; они легко устанавливают контакты, склонны к балагурству, хвастовству, бесцеремонности, грубости и плоскому юмору. Для других характерна нестойкость интересов, тяготение к антисоциальным компаниям. В некоторых случаях выражены повышенная истощаемость с раздражительностью недержание аффекта, повышенная сенситивносчь. Ряд больных отличается повышенной возбудимостью, раздражительностью гневливостью, склонностью к придиркам, готовностью к агрессии. Иногда преобладают истерические проявления с демонстративным поведением, псевдосуицидальными попытками. В третьей стадии А. х снижается выносливость к алкоголю (вначале к концу запоя). Опьянение наступает от употребления небольших доз алкоголя, сопровождается оглушенностью или злобностью и агрессией. Больные принимают алкоголь или ежедневно в небольших дозах, или в форме запоев которым нередко предшествуют дисфории с нарушением сна и безудержным влечением к опьянению. К концу запоя возникают резкая слабость, рвота появляется выраженная неврологическая симптоматика Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело; нередко возникают обратимые нарушения памяти и интеллекта. После запоя влечение к опьянению может длительное время не возникать. Развивается алкогольная деградация. На фоне интеллектуально-амнестических нарушений формируются психопатоподобные проявления с преобладанием возбудимости, истерических расстройств Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. Наиболее тяжелые изменения психики выражаются появлением аспонтанности, пассивности, утратой интересов. Неврологические расстройства становятся необратимыми (см. также Алкогольные энцефалопатии).
Хронический алкоголизм протекает с различной степенью прогредиентности. Тяжелопрогредиентный А. х. формируется в течение 2—3 лет; он характеризуется глубокими изменениями личности, социальной дезадаптацией, отсутствием ремиссий. Среднепрогредиентный А. х. развивается в течение 8—10 лет; при этом ремиссии могут быть длительными, изменения личности умеренными, часто наступает снижение социально-трудовой адаптации. Малопрогредиентный А. х. формируется очень медленно, третья стадия А. х. не наступает. Для него характерны многолетние ремиссии, незначительные изменения личности, социальная адаптация может не нарушаться. В пожилом возрасте выносливость к алкоголю обычно снижается; он перестает вызывать эйфорию, хуже переносится. В связи с этим злоупотребление алкоголем нередко прекращается. Вместе с тем А. х., начавшийся после 60 лет, протекает достаточно тяжело. Формирующийся в подростковом и юношеском возрасте А. х. у некоторых лиц протекает злокачественно. Ремиссии при А. х. могут возникать как в результате лечения, так и без него. Их наступление и длительность во многом определяются актуальностью воздержания от алкоголя, личностными особенностями больного, течением заболевания. Рецидивы связаны с актуализацией влечения к алкоголю, психическими травмами отрицательным влиянием окружающих, стремлением больного проверить эффективность лечения. Перейти на умеренное употребление спиртных напитков больным не удается, хотя после длительной ремиссии рецидив может наступить не сразу после первого употребления спиртных напитков. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность. Наиболее частая причина обращения больных А. х. к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50% больных А. х. отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти. Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях А. х. в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), «печеночные» ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб. Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма. Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов PI, II или высоких зубцов PII, III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца ST. Изменения предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после запоя. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, иногда носят стойкий характер Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ (положительная динамика ЭКГ на ранних стадиях А. х. коррелирует с темпом выведения этанола и его метаболитов из организма). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии А. х. привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий. Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие А., болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз). Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и запоров, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Злоупотребление алкоголем считается основной причиной развития панкреатита у мужчин при отсутствии патологии желчных путей в прошлом. В его происхождении, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы. Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета. Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная дистрофия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). Алкогольный гепатит может протекать по типу хронического гепатита (Гепатиты) или острого алкогольного гепатита. При хроническом гепатите отмечается гепатомегалия, преходящая гипербилирубинемия, особенно после употребления алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном содержании ?-глобулинов. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени. Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический (см. Цирроз печени Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия развивается печеночная кома. Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя. Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них. Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременных Диагноз устанавливают на основании данных о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, абстинентного синдрома измененной выносливости к алкоголю, изменений личности. Имеют значение характерные неврологические нарушения (тремор атаксия, мышечная гипотония и др.), типичная патология внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводят с привычным пьянством, которое отличается отсутствием патологического влечения к опьянению, способностью контролировать количество потребляемого алкоголя, наличием чувства насыщения при его потреблении. А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развиваются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками. Лечение больных А. х. проводится поэтапно. Купирование запоев осуществляется с помощью гиперпиретиков (сульфозина, пирогенала); назначают витамины, сердечно-сосудистые средства, препараты нормализующие сон (хлорпротиксен феназепам, дипразин с димедролом, оксибутират натрия). Наиболее тяжелые запои с безудержным влечением к алкоголю подлежат купированию в неврологическом стационаре теми же препаратами Гиперпиретики используют и для купирования абстинентного синдрома Одновременно рекомендуются феназепам, сибазон, фенибут, оксибутират натрия, карбамазепин, пирацетам. При наиболее тяжелых состояниях в период абстинентного синдрома показана госпитализация. Назначают этиловый спирт проводят коррекцию водно-электролитного обмена, осуществляют контроль за состоянием кислотно-щелочного равновесия и деятельностью сердечно-сосудистой системы. Обязательно вводят витамины группы В, пирацетам. Абстинентный синдром может быть купирован с помощью иглорефлексотерапии, краниоцеребральной гапотермии, гемосорбции. Для борьбы с влечением к алкоголю используют различные рвотные средства (апоморфин, эмитин, рвотные смеси). Отвращение к алкоголю вырабатывают, сочетая прием рвотных средств и небольших доз алкоголя. В амбулаторной практике дают большие дозы апоморфина, вызывающие рвоту, во время первого сеанса лечения. Для борьбы с влечением к опьянению применяют психотропные средства если оно сопровождается тревогой, назначают транквилизаторы при гневливо-злобном аффекте — нейролептики, при пониженном настроении — антидепрессанты. Для предупреждения рецидивов используют средства, вызывающие сенсибилизацию организма к алкоголю; назначают курсами тетурам, метронидазол, фуразолидон, никотиновую кислоту и др.; можно использовать также альфа-адреноблокаторы, бета-блокаторы, бромокриптин. Все лечение организуется как система индивидуализированного психотерапевтического воздействия, и лекарственные средства являются составной частью этой системы. С помощью психотерапевтических методик стремятся изменить отношение больного к потреблению алкоголя, к себе, окружающим людям, семье и к работе. Обычно используют гипнотерапию, аффективно-стрессовую психотерапию, аутотренинг, групповую психотерапию, методики опосредованной психотерапии. При групповой психотерапии добиваются появления критики к заболеванию, стимулируют социальную и трудовую активность больных, преодолевают неверие в возможность излечения, используют в нужном направлении влияние больных друг на друга. Особенно эффективно сочетание групповой психотерапии с участием больных в деятельности терапевтического сообщества. При опосредованной терапии используются вера больного в метод лечения и страх возможных осложнений при возобновлении злоупотребления алкоголем. Психотерапевтическое воздействие, дополненное назначением лекарственных препаратов является основным методом поддержания ремиссий и предупреждения рецидивов Прогноз благоприятный в тех случаях, когда отсутствуют преморбидная патология характера дополнительные соматические и неврологические заболевания, а также глубокие изменения личности, существенные нарушения социально-трудовой адаптации и имеется заинтересованность в лечении и трезвом образе жизни. При отрицательном отношении к лечению и воздержанию от алкоголя, наличии глубоких изменений личности, нарушений памяти и интеллекта, выраженной семейной и социально-трудовой дезадаптации прогноз неблагоприятный.
Библиогр.: Алкоголизм, под ред. Г.В. Морозова и др., М., 1983; Бехтель Э.Е. Донозологические формы злоупотребления алкоголем, М., 1986; Братусь Б.С. Психологический анализ изменений личности при алкоголизме, М., 1974; Буров Ю.В. и Ведерников Н.Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма, М., 1985; Василенко В.X. и Фельдман С.Б. Алкогольная миокардиодистрофия, Клин. мед., т. 64, № 3, с. 3, 1986; Дзяк В.Н., Микунис Р.И. и Скупник А.М. Алкогольная кардиомиопатия, Киев, 1980; Кондрашенко В.Т. и Скугаревский А.Ф. Алкоголизм, Минск, 1983; Маколкин В.И. и др. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме, Клин. мед., т. 66, № 5, с. 114, 1988, библиогр.; Моисеев В.С. Алкогольное поражение сердца, там же, т. 62, № 11, с. 126, 1984; Мухин А.С. и др. Алкогольная болезнь почек (алкогольная нефропатия). Тер. арх., т. 50, № 6, с. 79, 1978, библиогр.; Мухин А.С. и др. Алкоголь и легкие, Сов. мед., № 8, с. 18, 1981, библиогр.; Портнов А.А. и Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма, Л., 1973; Пятницкая И.Н., Карпов В.А. и Элконин Б.Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма, М., 1977, библиогр.; Руководство по психиатрии под ред. А.В. Снежневского, т. 2, с. 250, М., 1983; Свиридюк В.З. Алкоголь и поджелудочная железа, Тер. арх., т. 58, № 6, с. 136, 1986, библиогр.; Ураков И.Г. и Куликов В.В. Хронический алкоголизм, М., 1977; Энтин Г.М. Лечение алкоголизма и организация наркологической помощи, М., 1979.
Статья про "Алкоголизм хронический" в НТС была прочитана 376 раз |
TOP 15
|
|||||||