Печёночная недостаточность

Определение "Печёночная недостаточность" в НТС

Печёночная недостаточность I Печёночная недостаточность
патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Причиной П. н. может быть поражение паренхимы печени (так называемая эндогенная П. н.) или нарушение печеночного кровотока, в результате чего кровь, насыщенная токсическими веществами, поступает из воротной вены непосредственно в общее кровяное русло, минуя печень (так называемая экзогенная П. н.). В большинстве случаев при развитии П. н. имеют место оба механизма (смешанная П. н.), однако решающая роль принадлежит поражению паренхимы.

Печеночная недостаточность может быть исходом многих заболеваний и поражений печени (Печень), сопровождающихся обширными дистрофическими, некротическими или фиброзными изменениями ее паренхимы. Она наблюдается при острых и хронических гепатитах различной этиологии, гепатозах, циррозах токсической дистрофии печени, а также при нарушении кровообращения в печени (например, при сепсисе ожогах, массивных кровопотерях, тромбозе воротной вены), обтурации желчных путей.

Спровоцировать развитие П. н. или способствовать ее прогрессированию у больных с печеночной патологией могут употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов обладающих гепато- и церебротоксическим действием (седативных, снотворных, аналгезирующих средств), наркоз, оперативные вмешательства, в частности создание портокавального анастомоза, острые инфекционные процессы и обострения хронических, перитонит, желудочно-кишечные кровотечения, чрезмерное потребление белковой пищи, парацентез при асците, нерациональное применение мочегонных средств, метаболический алкалоз, присоединение почечной недостаточности, запоры или поносы У больных с гепатитом и циррозом печени П. н. может развиваться в связи с обострением процесса, интеркуррентными инфекциями, развитием перитонита, тромбофлебита воротной вены и других осложнений.

Нарушения, происходящие в организме, и особенно в ц.н.с., при П. н., вызваны накоплением в крови церебротоксических веществ, в частности аммиака, которые не обезвреживаются неполноценной в функциональном отношении печенью, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, расстройствами гемодинамики и рядом других факторов. В крови и тканях увеличивается содержание аминокислот и продуктов окисления — фенолов индолов, метилмеркаптанов (особое значение имеют В-фенилэтиламин, октопамин, выступающие в роли ложных нейромедиаторов). Важную роль играют накопление в крови и цереброспинальной жидкости пировиноградной, молочной, лимонной, ?-кетоглутаровой, низкомолекулярных жирных (масляной, валериановой, капроновой) кислот, гипогликемия, повышенная мембранная проницаемость нарастающая гипоксия и др.

Печеночная недостаточность может быть острой и хронической. Острая П. н. характерна для острых заболеваний печени, осложнившихся обширными деструктивными ее изменениями. Она может наблюдаться, например, при остром вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, остром расстройстве ее кровоснабжения. У большинства больных острая П. н. начинается симптомами печеночной энцефалопатии, или гепатаргии, первыми признаками которой являются сонливость сменяющаяся возбуждением, прогрессирующая слабость и адинамия. Отмечается ухудшение общего состояния, нарастают интоксикация и желтуха. У больных исчезает аппетит, появляются икота, тошнота рвота нередко геморрагический синдром повышается температура тела При прогрессировании П. н. присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения, обмороки, характерно замедление речи, стереотипность ответов, хлопающий тремор пальцев рук (напоминает взмахи крыльев). Появляются боли в правом подреберье, «печеночный» запах изо рта, уменьшается в размерах печень. Последние два симптома являются наиболее достоверными предвестниками печеночной комы. Заключительному периоду печеночной энцефалопатии свойственны спутанность сознания проявляющаяся нарушением ориентации в месте и времени, стереотипность возбуждения (двигательное беспокойство, повторные однообразные возгласы). Собственно кома характеризуется отсутствием сознания, однако сначала реакция на боль сохраняется, при глубокой печеночной коме она исчезает. Глубокая кома развивается чрезвычайно быстро и часто осложняется угрожающими жизни нарушениями функций многих органов и систем. Признаками терминального состояния являются расходящееся косоглазие, децеребрационная ригидность, патологические рефлексы судороги При острой П. н. часто отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, тромбоцитопения при геморрагическом синдроме присоединяется анемия. Уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более, достигая в ряде случаев 300 мкмоль/л и выше (при норме 8,5—20,5 мкмоль/л). Активность сывороточных аминотрансфераз, как правило, возрастает в несколько раз. Для терминальной стадии характерны гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение активности ферментов уменьшение протромбинового индекса и других факторов свертывания крови, иногда глюкозы, гипераммониемия. В последующем появляется гипокалиемия, нарастает азотемия, отмечаются нарушения кислотно-щелочного равновесия. Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями ЭЭГ — повышением амплитуды и уменьшением частоты волн ритмической активности с исчезновением последней в терминальной стадии.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно у больных с хроническими заболеваниями печени (при хронических гепатитах, циррозах печени и др.). Она проявляется в основном теми же симптомами что и острая, однако нервно-психические расстройства носят преходящий характер и не достигают обычно степени глубокой комы. У больных могут наблюдаться снижение памяти, депрессия, сонливость сменяющаяся бессонницей, или, наоборот, беспокойство, периодические сопорозные состояния с потерей ориентации, оглушенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование хронической П. н., которое часто бывает связано с желудочно-кишечным кровотечением, присоединением инфекции и действием других провоцирующих факторов, а также наблюдается у лиц с декомпенсированным циррозом печени, может, как и острая П. н., привести к печеночной коме.

Диагноз основан на клинической картине, данных биохимических исследований, ЭЭГ. Существенное значение имеет оценка клинических проявлений и биохимических показателей в динамике. Печеночную энцефалопатию при хронической П. н. иногда бывает трудно дифференцировать с нервно-психическими расстройствами другой природы. В этом случае диагностическое значение имеет положительный результат после проведенной адекватной терапии.

Лечение больных даже с начальными проявлениями П. н. проводят в условиях стационара Среди множества предложенных методов лечения острой П. н. центральное место занимает инфузионная терапия цель которой обеспечить парентеральное питание и дезинтоксикацию организма, улучшить микроциркуляцию, нормализовать электролитные нарушения, восстановить кислотно-щелочное равновесие. С этой целью внутривенно вливают 5—10% раствор глюкозы (до 11/2—2 л/сут.), 1% раствор глутаминовой кислоты (300 мл/сут.), 5—10% раствор сывороточного альбумина (до 200—400 мл/сут.), гемодез (300—400 мл/сут.), 15% раствор сорбита (до 400 мл/сут.) или 20% раствор маннита (до 400 мл/сут.). Большое значение имеют витамины, которые вводят парентерально (аскорбиновую кислоту в суточной дозе до 1,0 г, тиамин до 20—50 мг, рибофлавин по 8—20 мг, пиридоксина гидрохлорид по 50—100 мг, цианокобаламин по 200 мкг, никотинамид по 100 мг), а также оротат калия по 0,5—1,0 г. В связи с угрозой отека легких и головного мозга при введении больших количеств жидкости дополнительно назначают диуретики (фуросемид 40—80 мг и спиронолактон 150—300 мг/сут.). При развитии геморрагического синдрома показаны викасол (по 30 мг/ сут.), этамзилат (по 4—6 мл/сут.), аминокапроновая кислота (5% раствор до 300—400 мл/сут.). Дефицит факторов свертывания, а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания служат показаниями к трансфузии больших объемов (не менее 800 мл/сут.) свежезамороженной плазмы. В ряде случаев производят плазмообмен — трансфузию плазмы после предварительного плазмафереза. При прогрессировании острой П. н. большинство специалистов применяют глюкокортикоидные гормоны (например, преднизолон по 100—200 мг/сут. и более), а также орницетил (10—15 г/сут.), антибактериальные средства (цефалоспорины аминогликозиды и др.), глутаминовую кислоту (300—400 мл 1% раствора внутривенно). Применяют плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез Гемодиализ, гемосорбцию (Гемосорбция) и лимфосорбцию (см. Лимфодренирование), экстракорпоральную перфузию крови через алло- или ксенопечень, вводят антитоксические сыворотки. Широко используют ингаляции кислорода, гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация).

Лечение хронической П. н. направлено в основном на уменьшение образования токсических веществ и удаление их из организма. В легких случаях содержание белка в суточном рационе питания ограничивают до 50 г, при тяжелом течении П. н. и угрозе развития печеночной комы его полностью исключают. С целью выведения из организма токсических продуктов кишечник регулярно промывают с помощью высоких клизм или орошений, назначают слабительные (предпочтительнее солевые). Для уменьшения образования в кишечнике аммиака, что имеет особое значение при экзогенной форме хронической П. н., используют лактулезу, которую применяют внутрь по 30—50 мл в сутки в течение длительного (нескольких месяцев и даже лет) времени. Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают антибиотики (неомицин по 0,25 г 4 раза в сутки, канамицин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки) короткими курсами по 5—7 дней. Широкое применение нашел препарат эссенциале, который назначают внутрь или внутривенно по 10—20 мл/сут. в 5—10% растворе глюкозы. Вводят гемодез (200—400 мл), прибегают к плазмаферезу и гемосорбции.
Прогноз при своевременной интенсивной терапии может быть вполне благоприятным. При развитии глубокой печеночной комы изменения в организме становятся необратимыми.

Профилактика включает своевременное адекватное лечение заболеваний, приводящих к П. н. Для предупреждения прогрессирования П. н. следует исключить действие на организм провоцирующих факторов. Больным назначают рациональное (особенно в отношении количества потребляемого белка) питание, состоящее преимущественно из молока и молочных продуктов, исключают или регулируют прием лекарственных препаратов обладающих выраженным гепатотоксическим или церебротоксическим эффектом, а также мочегонных средств. С целью предупреждения желудочно-кишечные кровотечения применяют антацидные средства, исключают ульцерогенные препараты при запорах проводят лечение дисбактериоза, назначают слабительные, при метаболическом алкалозе — препараты калия.

Библ. Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н Практическая гепатология, Рига, 1984; Гальперин Э.И., Семендяева М.И. и Неклюдова Е.А. Недостаточность печени, М., 1978; Крылов А.А. и др. Неотложная гастроэнтерология, с 122, Л., 1988; Логинов А.С. и Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М., 1987; Подымова С.Д. Болезни печени, с. 46, М., 1984; Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени, М., 1988; Шувалова Е.П. и Рахманова А.Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатите, Л., 1986.
II Печёночная недостаточность
патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами.