Родовая травма новорождённых

Определение "Родовая травма новорождённых" в НТС

Родовая травма новорождённых патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций. Факторами, предрасполагающими к развитию Р. т.н., являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.
Родовая травма мягких тканей

Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5—7 дней.

К более тяжелым относятся повреждения мышц. Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое характеризуется или кровоизлиянием, или ее разрывом последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей (Кривошея). Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2—3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка.

Одно из проявлений Р. т.н. Кефалгематома кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области. Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалгематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; родовая опухоль исчезает через 1—2 дня и специального лечения не требует.
Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма костной системы

К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование Лечение перелома ключицы заключается в кратковременной иммобилизации руки помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7—10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). Переломы плечевой и бедренной костей лечат методом иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.

К редким случаям Р. т.н. относится травматический эпифизиолиз плечевой кости, который проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов ограничением движений пораженной руки. При этом повреждении в дальнейшем часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах из-за пареза лучевого нерва. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в фиксировании и иммобилизации конечности в функционально обусловленном положении в течение 10—14 дней с последующим назначением физиотерапевтических процедур, применением массажа.
Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма внутренних органов

Встречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведения родов, оказании различных акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3—5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.

Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.

Лечение заключается в проведении гемостатической и посиндромной терапии. При кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами. При разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.

Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа, У многих новорожденных, перенесших кровоизлияние в Надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

При родовой травме внутренних органов педиатр контролирует состояние ребенка 5—6 раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз в 2—3 нед. до 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до конца первого года жизни (см. Новорожденный (Новорождённый), Перинатальный период). При кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога и определение функционального состояния надпочечников.
Родовая травма центральной и периферической нервной системы

Является наиболее тяжелой и опасна для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов. К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода (Гипоксия плода), обусловленной неблагоприятным течением беременности (Беременность) (токсикозы угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).

Внутричерепные кровоизлияния. Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия. Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения мозгового кровообращения, но и от его локализации, а также от степени тяжести механического повреждения головного мозга.

Субдуральные кровоизлияния. В зависимости от локализации выделяют: тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз — разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Тенториальный разрыв с массивным кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повреждение нижнего сагиттального синуса характеризуется острым течением с быстрым развитием таких симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга, как ступор отведение глаз в сторону, анизокория с вялой реакцией на свет симптом «кукольных глаз», ригидность мышц затылка, поза опистотонуса; безусловные рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судороги Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрыв меньших размеров) неврологические нарушения (ступор возбудимость, аритмичное дыхание, выбухание большого родничка, глазодвигательные расстройства, тремор судороги возникают в конце первых суток жизни или через несколько дней и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.

Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание рвота напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.

Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При наличии неврологических симптомов можно предположить конвекситальную субдуральную гематому. Люмбальная пункция в этих случаях не желательна, т.к. она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субдуральной гематоме задней черепной ямки или височной доли в вырезку намета мозжечка при наличии большой односторонней конвекситальной субдуральной гематомы. Компьютерная томография является наиболее адекватным методом диагностики субдуральных гематом, их можно выявить также с помощью ультразвукового исследования. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения.

При тяжелых разрывах намета мозжечка, серповидного отростка твердой мозговой оболочки и затылочном остеодиастазе терапия не эффективна и дети погибают в результате сдавления ствола мозга. При подостром течении патологического процесса и медленном прогрессировании стволовых симптомов производят оперативное вмешательство с целью эвакуации гематомы. В этих случаях исход зависит от быстроты и точности установления диагноза. При конвекситальных субдуральных гематомах тактика ведения больных может быть различной. При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления (Внутричерепное давление). Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2—3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется. К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию (Гидроцефалия), судороги очаговые неврологические симптомы задержку психомоторного развития.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2—3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии (см. Асфиксия новорожденного (Асфиксия новорождённого)), у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание рвота нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор судороги Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы На 3—4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.

Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии. Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. При компьютерной томографии головного мозга выявляют скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, а также исключают наличие других кровоизлияний (субдурального, внутрижелудочкового) или нетипичных источников кровотечения (опухоли, аномалии сосудов Метод нейросонографии малоинформативен за исключением массивных кровоизлияний, достигающих сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой борозде или ее расширение).

Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием для оперативного вмешательства (шунтирования).

Прогноз зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги детский церебральный паралич (см. Детские параличи), задержка речевого и психического развития.

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний — незрелое сосудистое сплетение расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Это делает сосуд очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления. Факторами высокого риска развития кровоизлияний являются затяжные роды сопровождающиеся деформацией головки плода и сдавлением венозных синусов, дыхательные расстройства, гиалиново-мембранная болезнь, различные манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание слизи, заменное переливание крови и др.). Примерно у 80% детей с этой патологией перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из боковых желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямки. Наиболее характерна локализация образующего тромба в области большой затылочной цистерны (с ограниченным распространением на поверхность мозжечка). В этих случаях может развитым аблитерирующий арахноидит задней черепной ямки, вызывающий обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга.

Кровоизлияние обычно развивается в первые 12—72 ч жизни, но в последующем может прогрессировать. В зависимости от обширности и скорости распространения условно выделяют 3 варианта его клинического течения — молниеносное, интермиттирующее и бессимптомно (малосимптомное). При молниеносном течении кровоизлияния клиническая картина развивается течение нескольких минут или часов и характеризуется глубокой комой, аритмичным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован, реакция зрачков на свет вялая, наблюдают нистагм, мышечная гипотония или гипертония, выбухание большого родничка; выявляют метаболический ацидоз, снижение гематокрита, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.

Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины, результатов ультразвукового исследования и компьютерной томографии Полагают, что существует только 4 патогномоничных клинических симптома снижение гематокрита без видимой причины, отсутствие прироста гематокрита на фоне инфузионной терапии, выбухание большого родничка, изменение двигательной активности ребенка. Ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок позволяет определить степень выраженности кровоизлияния и ее динамику. При интравентрикулярном кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в боковых желудочках — внутрижелудочковые тромбы (рис. 1). Иногда тромбы выявляют в I и IV желудочках. Ультразвуковое исследование дает возможность также проследить распространение кровоизлияния на вещество головного мозга, которое может наблюдаться до 21-го дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится 2—3 нед., и на месте эхоплотного образования формируется тонкий эхогенный ободок (кисты).

Кровоизлияние в герминальный матрикс также приводит к деструктивным изменениям с последующим образованием кист (рис. 2), которые формируются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе головного мозга — перивентрикулярная кистозная лейкомаляция. После острого периода ультразвуковая картина интравентрикулярного кровоизлияния проявляется вентрикуломегалией, достигающей максимума к 2—4 нед. жизни. Ультразвуковые исследования головного мозга рекомендуют проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки выявляют около 90% всех кровоизлияний). Компьютерную томографию с диагностической целью производят в тех случаях, когда имеется подозрение на одновременное наличие субдуральной гематомы или паренхиматозного кровоизлияния. При проникновении крови в субарахноидальное пространство ценную информацию о наличии кровоизлияния дает люмбальная пункция в цереброспинальной жидкости обнаруживают примесь крови, увеличение содержания белка и эритроцитов (степень повышения концентрации белка, как правило, коррелирует с тяжестью кровоизлияния), давление повышено.

В остром периоде проводят мероприятия по нормализации мозгового кровотока, внутричерепного и артериального давления, метаболических нарушений. Необходимо ограничить излишние манипуляции с ребенком, следить за режимом легочной вентиляции, особенно у недоношенных детей, постоянно контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адекватный уровень во избежание гипоксии и гиперкапнии. При развившемся интравентрикулярном кровоизлиянии проводят лечение прогрессирующей гидроцефалии; назначают повторные люмбальные пункции с целью удаления крови, снижения внутричерепного давления и контроля за нормализацией цереброспинальной жидкости. Применяют также энтерально препараты снижающие продукцию цереброспинальной жидкости, такие как диакарб (50—60 мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол (1—2 г на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломегалия не нарастает, то диакарб назначают курсами по 2—4 нед. с промежутками в несколько дней еще в течение 3—4 мес. и более. В случаях прогрессирования гидроцефалии и неэффективности консервативной терапии показано нейрохирургическое лечение (вентрикулоперитонеальное шунтирование Летальность среди новорожденных с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями составляет 22—55%. Выжившие дети образуют группу высокого риска развития таких осложнений, как гидроцефалия, задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич. Благоприятный прогноз предполагают при легких кровоизлияниях у 80% больных, при кровоизлияниях средней тяжести — у 50%, при тяжелых — у 10—12% детей. Самыми высокими, но не абсолютными критериями неблагоприятного прогноза для детей с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями являются следующие особенности острого периода: обширные гематомы, захватывающие паренхиму головного мозга: молниеносное начало клинических проявлений с выбуханием большого родничка, судорогами остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; одновременное гипоксическое поражение головного мозга.

Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.
Диагноз основывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.

Лечение заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.

Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.

Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных. Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома глиома, медуллобластома).

Травма спинного мозга — результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие. Следует помнить, что спинной мозг при родовой травме может быть разорван, а позвоночник цел и при рентгенологическом обследовании патология не обнаруживается.

Нейроморфологические изменения в остром периоде сводятся преимущественно к эпидуральным и интраспинальным кровоизлияниям, очень редко наблюдаются повреждения позвоночника — это могут быть переломы, смещения или отрывы эпифизов позвонков. В дальнейшем формируются фиброзные спайки между оболочками и спинным мозгом, фокальные зоны некроза с образованием кистозных полостей, нарушение архитектоники спинного мозга.

Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Ребенок напоминает больного с синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства. В дальнейшем различают 2 типа течения патологического процесса. Реже состояние спинального шока сохраняется, и дети погибают от дыхательной недостаточности. Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония. В этот период определить четкий уровень поражения и соответственно разницу мышечного тонуса выше и ниже места травмы практически невозможно, что объясняется незрелостью нервной системы, растяжением спинального мозга и корешков по всему длиннику, наличием множественных диапедезных кровоизлияний. Затем гипотония сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Неврологические нарушения в верхних конечностях зависят от уровня поражения. При повреждении структур, участвующих в образовании плечевого сплетения, сохраняются гипотония и арефлексия, если патологические изменения локализуются в среднешейном или верхнешейном отделах, то в верхних конечностях постепенно нарастает спастика. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика обусловленная гемоликвородинамическими расстройствами, отеком, а также изменением мышечного тонуса двигательных и рефлекторных реакций.

Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, электромиографии Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб, триамтерен, фуросемид), назначают противогеморрагические средства (викасол, рутин, аскорбиновую кислоту и др.) В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, ЛФК, массаж, физиотерапия электростимуляция Применяют алоэ, АТФ, дибазол, пирогенал, витамины группы В, галантамин, прозерин, ксантинола никотинат.

Если ребенок не погибает в остром периоде травмы спинного мозга, то исход зависит от выраженности анатомических изменений. При стойких неврологических нарушениях дети нуждаются в длительной восстановительной терапии. Профилактика предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании (см. Тазовые предлежания плода и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения (Кесарево сечение) с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.

Травма периферической нервной системы включает травму корешков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального, лицевого и срединного нервов. Остальные варианты травматических повреждений периферической нервной системы встречаются реже.

Парез плечевого сплетения возникает в результате травмы корешков CV—ThI, частота его составляет от 0,5 до 2 на 1000 живых новорожденных. Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода

При патоморфологическом исследовании обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточечные кровоизлияния в нервные стволы, корешки; в тяжелых случаях — разрыв нервов, образующих плечевое сплетение, отрыв корешков от спинного мозга, повреждение вещества спинного мозга.

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна — Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV—CVI, спинного мозга. В результате пареза мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи, поднимающих руку выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу (рис. 3). Спонтанные движения ограничены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов.

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-Клюмпке) возникает в результате понижения среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CVII—ThI сегментов спинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы (рис. 4). В плечевом суставе движения сохранены. На стороне пареза выражен синдром Бернара — Горнера, могут наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются чувствительные нарушения в виде гипестезии.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV—ThI сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи — симптом шарфа (рис. 5). Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. Иногда выражен синдром Бернара — Горнера. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.

Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.

Диагноз можно установить уже при первом осмотре новорожденного на основании характерных клинических проявлений. Уточнить локализацию повреждения помогает электромиография Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет, назначают массаж, ЛФК, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропер-мил, алоэ, прозерин, галантамин.

При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3—6 мес.; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной, тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки. Профилактика основывается на рациональном, технически грамотном ведении родов (Роды Парез диафрагмы (синдром Кофферата) — ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII—CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может быть одним из симптомов врожденной миотонической дистрофии. Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза выбуханием грудной клети на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и мало подвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.
Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных клинических и рентгенологических данных.

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. Ребенка помещают в так называемую качающуюся кровать. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрескожную стимуляцию диафрагмального нерва.

Прогноз зависит от тяжести поражения. Большинство детей выздоравливает в течение 10—12 мес. Клиническое выздоровление может наступить раньше, чем исчезнут рентгенологические изменения. При двустороннем поражении летальность достигает 50%.

Парез лицевого нерва — травматическое повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва промонториумом крестца, акушерскими щипцами, при переломах височной кости. В остром периоде обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лицевого нерва.

Клиническая картина характеризуется асимметрией лица, особенно при крике, расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий глаз») При крике глазное яблоки может смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной щели видна белковая оболочка — феномен Белля. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый периферический парез лицевого нерва может затруднять процесс сосания.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией ядер ствола (синдром Мебиуса), субдуральными и внутримозжечковыми кровоизлияниями в заднюю черепную ямку, центральным парезом лицевого нерва, ушибом головного мозга, при которых имеются и другие признаки поражения нервной системы.

Течение благоприятное, восстановление часто протекает быстро и без специфического печения. При более глубоком поражении проводят аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры. Последствия (синкинезии и контрактуры) развиваются редко.

Травма глоточного нерва наблюдается при неправильном внутриутробном положении плода, когда головка слегка ротирована и наклонена в сторону. Подобные движения головки могут иметь место также в родах, что приводит к параличу голосовых связок. Боковая флексия головки при твердом щитовидном хряще вызывает сдавление верхней ветви глоточного нерва и нижней возвратной его ветви. В результате при поражении верхней ветви глоточного нерва нарушается глотание, а при поражении нижней возвратной ветви — смыкание голосовых связок, что приводит к диспноэ. Ротация головки обусловливает прижатие лица к стенкам таза роженицы, поэтому с противоположной стороны может травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое сгибание шеи, то может наблюдаться поражение диафрагмального нерва и соответственно возникает парез диафрагмы.
Диагноз основывается на прямой ларингоскопии.

Лечение симптоматическое в тяжелых случаях необходимо кормление через зонд, наложение трахеостомы. Шумное дыхание и угроза аспирации могут сохраняться в течение первого года жизни и дольше. Прогноз чаще благоприятный. Восстановление происходит обычно к 12 мес. жизни.
Травма срединного нерва у новорожденных может быть в 2 местах — в антекубитальной ямке и в запястье. Оба вида связаны с чрескожной пункцией артерий (плечевой и лучевой соответственно).

Клиническая картина в обоих случаях сходная: нарушено пальцевое схватывание предмета, которое зависит от сгибания указательного пальца и отведения и противопоставления большого пальца кисти. Характерна позиция кисти, обусловленная слабостью сгибания проксимальных фаланг первых трех пальцев, дистальной фаланги большого пальца, а также связанная со слабостью отведения и противопоставления большого пальца. Наблюдается атрофия возвышения большого пальца.
Диагноз основан на характерных клинических симптомах Лечение включает наложение лонгеты на кисть, ЛФК, массаж. Прогноз благоприятный.

Травма лучевого нерва происходит при переломе плеча со сдавлением нерва. Это может быть вызвано неправильным внутриутробным положением плода, а также тяжелым течением родов. Клинически проявляется жировым некрозом кожи выше надмыщелка луча, что соответствует зоне компрессии, слабостью разгибания кисти, пальцев и большого пальца (свисание кисти). Дифференциальный диагноз проводят с травмой нижних отделов плечевого сплетения, однако при поражении лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс и функция других мелких мышц кисти. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев функция кисти быстро восстанавливается.

Травма пояснично-крестцового сплетения возникает в результате поражения корешков LII—LIV и LIV—SIII при тракции в чисто ягодичном предлежании; встречается редко. Характерен тотальный парез нижней конечности; особенно нарушено разгибание в колене, отсутствует коленный рефлекс Дифференцируют с травмой седалищного нерва и дизрафическим статусом При последнем наблюдаются кожные и костные аномалии и поражение редко ограничивается только одной конечностью. Прогноз чаще благоприятный, могут сохраняться только легкие двигательные нарушения после 3 лет.

Травма седалищного нерва у новорожденных происходит в результате неправильного проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область, а также при введении гипертонических растворов глюкозы, аналептиков, кальция хлорида в пупочную артерию, в результате чего возможно развитие спазма или тромбоза нижней ягодичной артерии, которая снабжает кровью седалищный нерв. Проявляется нарушением отведения бедра и ограничением движения в коленном суставе иногда наблюдается некроз мышц ягодицы В отличие от травмы пояснично-крестцового сплетения сохранены сгибание приведение и наружная ротация бедра.

Диагноз основывают на данных анамнеза, характерных клинических симптомах определении скорости проведения импульса по нерву. Дифференцировать следует с травмой перонеального нерва. Лечение включает наложение лонгеты на стопу, массаж, ЛФК, тепловые процедуры, лекарственный электрофорез электростимуляцию. Прогноз может быть неблагоприятным в случаях неправильного внутримышечного введения лекарственных препаратов (длительный восстановительный период). При парезе седалищного нерва, возникшего вследствие тромбоза ягодичной артерии, прогноз благоприятный.

Травма перонеального нерва возникает в результате внутриутробной или постнатальной компрессии (при внутривенном введении растворов). Местом травмы является поверхностная часть нерва, расположенная вокруг головки малоберцовой кости.

Характерны свисающая стопа вызванная слабостью тыльного сгибания голени в результате поражения перонеального нерва. Диагноз основывается на типичных клинических проявлениях и определении скорости проведения импульса по нерву. Лечение такое же, как и при травме седалищного нерва. Прогноз благоприятный, восстановление в большинстве случаев наблюдается в течение 6—8 мес.

Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести (см. Патологическое развитие личности). Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2—3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога. Это позволит своевременно и адекватно проводить лечебно-коррекционные мероприятия на ранних этапах развития. Лечение детей с церебральными параличами и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации. Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы — длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии, оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома.

Психические расстройства у детей, перенесших родовую травму нервной системы выражаются различными проявлениями психоорганического синдрома (Психоорганический синдром которому в отдаленном периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей соответствует органический дефект психики. Выраженность этого дефекта, как и неврологическая симптоматики связана с тяжестью и локализацией повреждения головного мозга (главным образом кровоизлияний). Он заключается в интеллектуальной недостаточности, судорожных проявлениях и психопатоподобных особенностях поведения. Во всех случаях обязательно выявляется церебрастенический синдром Могут также наблюдаться различные неврозоподобные расстройства, изредка возникают психотические явления.

Интеллектуальная недостаточность при Р. т.н., связанной с поражением нервной системы, проявляется прежде всего в форме олигофрении (Олигофрения). Отличительная особенность такой олигофрении состоит в сочетании психического недоразвития с признаками органического снижения личности (более грубые нарушения памяти и внимания, истощаемость, благодушие и некритичность), нередки судорожные припадки и психопатоподобные особенности поведения. В более легких случаях интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной задержкой психического развития с картиной органического инфантилизма.
При энцефалопатии с преобладанием судорожных проявлений наблюдаются различные эпилептиформные синдромы астенические расстройства и снижение интеллекта.

Значительное распространение среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы у детей имеют психопатоподобные нарушения поведения с повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью и обнаружением грубых влечений. Церебрастенический синдром — наиболее постоянный и характерный он проявляется в виде затяжных астенических состояний с неврозоподобными расстройствами (тики, страхи анурез и т.п.) и признаками органического снижения психики. Психотические расстройства наблюдаются редко, в виде эпизодического или периодического органического психоза Общая отличительная особенность психических расстройств при родовой черепно-мозговой травме (кроме олигофрении) состоит в лабильности симптоматики и относительной обратимости болезненных нарушений, с чем связан в общем благоприятный прогноз особенно при адекватном лечении, которое является в основном симптоматическим и включает дегидратационную, рассасывающую, седативную и стимулирующую (ноотропы) терапию. Имеют существенное значение психокоррекционные и лечебно-педагогические мероприятия.
Профилактика связана с предупреждением осложнений, улучшением помощи беременным и родовспоможения.
Библиогр.: Неонатология, под ред. Н.П. Шабанова, с. 131, М., 1988.