Скарлатина

Определение "Скарлатина" в НТС

Скарлатина I Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет
острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции (Стрептококковая инфекция Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом.

Этиология Возбудитель скарлатины — ?-гемолитический стрептококк группы А — имеет шаровидную или овальную форму, образует цепи разной длины, окрашивается по Грамму В соответствии с типированием по М-белку различают свыше 80 сероваров ?-гемолитического стрептококка группы А. Возбудитель С. продуцирует различные токсины и ферменты Наиболее тяжелые токсические проявления С. обусловлены эритрогенным токсином который вырабатывают далеко не все ?-гемолитические стрептококки группы А. Различают 3 типа эритрогенного токсина — А, В и С. Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие его субстанции, как S- и О-стрептолизины нуклеазы (гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины. ?-гемолитические стрептококки относятся к микроорганизмам, умеренно устойчивым к физическим факторам. Вирулентность их в окружающей среде резко снижается. Стрептококки быстро погибают под действием дезинфицирующих средств, чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно бензилпенициллина, бициллина, полусинтетических пенициллинов, эритромицина доксициклина.

Эпидемиология Источниками возбудителя инфекции являются больной С. или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3—10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Появлению случаев С. в детских учреждениях, как правило, предшествует повышенный уровень заболеваемости ангинами и острыми респираторными вирусными инфекциями. Дети первого года жизни (особенно первого полугодия) и взрослые скарлатиной болеют редко. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Заражение происходит при общении с больным или бактерионосителем на расстоянии не более 3 м. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Передача возбудителя инфекции через третье лицо и предметы ухода имеет второстепенное значение.
Эпидемический процесс при С. характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами каждые 2—4 года. Отчетливо выявляется нарастание заболеваемости С. в осенне-зимние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель С. в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе С. выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза С. обусловлена токсическими субстанциями ?-гемолитического стрептококка Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза С. связана с воздействием микробной клетки ?-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза С обусловлена сенсибилизацией организма к ?-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2—3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза С. взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова. В одних случаях преобладают токсические симптомы в других — септические. Аллергические волны могут отсутствовать.

Морфологические изменения при С. обусловлены действием возбудителя инфекции и его токсина В месте внедрения возбудителя С. отмечаются отек, гиперемия, миелоидная метаплазия, некроз тканей. Характер и глубина морфологических изменений зависят от тяжести болезни.

Иммунитет. В результате перенесенной С. вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару ?-гемолитического стрептококка который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи С. наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается чаще 2—7 дней, он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Типичная С. начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия часто наблюдается рвота Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи Сыпь более насыщенная в естественных складках кожи (рис. 1), на боковых поверхностях туловища, в низу живота. Иногда помимо точечных элементов могут быть высыпания в виде мелких (диаметром 1—2 мм) пузырьков наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. В ряде случаев сыпь бывает геморрагической. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3—7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи: в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Одним из постоянных симптомов С. является ангина; она может быть катаральной, фолликулярной лакунарной, особенно характерна некротическая ангина. При всех видах ангины отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. При некротической ангине в зависимости от тяжести болезни некрозы могут быть поверхностными в виде отдельных островков или глубокими, покрывающими всю поверхность небных миндалин, а иногда и небных дужек, язычка, других отделов глотки. Соответственно степени воспаления небных миндалин поражаются регионарные (передние шейные) лимфатические узлы, они становятся плотными и болезненными при пальпации.
Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык (рис. 2).

В конце первой или на второй неделе развивается синдром инфекционного сердца: небольшое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота I тона сердца, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД. Эти изменения обычно исчезают через 3—4 нед., иногда позже.

В зависимости от выраженности интоксикации и местного воспалительного процесса в глотке различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичной С. Легкая форма протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела без выраженной интоксикации, с катаральной ангиной. Среднетяжелая Дюйма сопровождается повышением температуры тела до 38—39°, рвотой, иногда повторной, могут развиваться некротическая ангина и значительный регионарный лимфаденит. При тяжелой форме с резко выраженной интоксикацией (токсическая С.) всегда наблюдаются высокая температура тела (39° и выше), повторная или многократная рвота головная боль, вялость, затемнение сознания. Иногда отмечаются судороги бред, менингеальные симптомы Сыпь может быть скудной, имеет цианотический оттенок, часто бывает геморрагической. Белый дермографизм не выражен. Ангина — катаральная или с небольшими некрозами. Тяжелая форма С. с преобладанием местных проявлений (септическая С.) характеризуется высокой лихорадкой, распространенными некрозами небных миндалин и дужек; регионарные лимфатические узлы резко увеличены, плотные и болезненные, может возникать периаденит и в ряде случаев аденофлегмона. Тяжесть состояния больного при септической С, обусловлена главным образом изменениями в ротоглотке. В последние годы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются легкие формы С., реже — среднетяжелые. Тяжелые формы С. встречаются очень редко.

К атипичным формам относят стертую, гипертоксическую и экстрабуккальную С. При стертой С. клинические проявления слабо выражены и кратковременны. Гипертоксическая С. характеризуется катастрофически нарастающей интоксикацией, летальный исход может наступить при явлениях инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни, когда основные симптомы еще в полной мере не развились. При экстрабуккальной С. инкубационный период короткий (1—2 дня), высыпание обычно начинается с места ранения или ожога, лимфаденит развивается вблизи входных ворот возбудителя инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена.

Наиболее частые осложнения С.: лимфадеинт, отит, синусит мастоидит; возможны миокардит, нефрит, синовит Осложнения обычно проявляются на 2—3-й неделе от начала болезни. В их патогенезе играют роль два фактора: аллергия и вторичная инфекция ?-гемолитическим стрептококком того же или иного серовара. Аллергические осложнения (резко выраженный катаральный лимфаденит, миокардит, нефрит, синовит развиваются, как правило, на 3—5-й неделе болезни. Гнойные осложнения (гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлегмона, отит, синусит мастоидит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни; чаще они наблюдаются у детей раннего возраста.

Психические нарушения у детей при С. встречаются редко. При тяжелых формах С. бывают делириозные состояния (см. Делириозный синдром с психомоторным возбуждением которое сменяется угнетенностью и сонливостью иногда оглушенностью. В периоде реконвалесценции обнаруживается более или менее выраженный Астенический синдром У детей первого года жизни специфическая интоксикация незначительна, в ряде случаев С. протекает стерто, но в то же время нередки гнойные осложнения (отит, лимфаденит, аденофлегмона и др.). У взрослых течение С. типичное.

Диагноз С. в типичных случаях не представляет затруднений. Острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота боль в горле, яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на твердое небо, розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи, особенно насыщенная в естественных складках, бледный носогубный треугольник, увеличение передних шейных лимфатических узлов дают основание клинически диагностировать С. Изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ) соответствуют тяжести болезни. На первой неделе болезни отмечается эозинофилия Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больного в стационар когда сыпь уже исчезла. В этих случаях диагностическое значение имеют насыщенность кожных складок, «малиновый язык и шелушение кожи. Стертую С. помогают распознать отграниченная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, иногда легкая насыщенность кожных складок, шейный лимфаденит и изменения крови. В сомнительных случаях важны эпидемиологические данные о возможности общения пациента с больным стрептококковой инфекцией.

Дифференциальный диагноз следует проводить с иерсиниозом, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом а также с аллергической сыпью При Иерсиниозе сыпь обычно более крупная, особенно обильная на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и подошвах, после исчезновения сыпи может быть пигментация, интенсивность шелушения кожи различна; определяется раз литая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки; более длительно держится высокая температура тела иногда температурная кривая имеет волнообразный характер появляются симптомы острого живота, развиваются энтерит гепатит, артриты, миокардит.

При стафилококковой инфекции (Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом сыпь возникает на фоне гнойного лимфаденита, флегмоны, гнойного очага в области ожоговой поверхности или раны ангины при этом может не быть.
Аллергическая скарлатиноподобная сыпь часто сочетается с пятнистой, геморрагической и уртикарной сыпью ангина и «малиновый язык отсутствуют.

Лечение. Госпитализация больных С. осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям Больных легкой и среднетяжелой формой С. можно лечить в домашних условиях. При этом необходимы изоляция больного и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Госпитализация обязательна при тяжелой форме С. и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения. Госпитализация больных должна осуществляться в отдельные палаты инфекционных отделений или боксы. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами Режим в течение 5—6 дней постельный. Питание должно соответствовать возрасту больного. При любой форме С. обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Наиболее целесообразно вводить его внутримышечно 2 раза в день, доза определяется тяжестью болезни и возрастом больного. При лечении в домашних условиях детям целесообразно назначать эритромицин оксациллин или феноксиметилпенициллин внутрь, взрослым — также вибромицин. Длительность антибиотикотерапии составляет обычно 5—7 дней. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Раннее использование антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует также резкому сокращению аллергических реакций. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты Проводится также симптоматическая терапия Лечение осложнений проводят по общим правилам в зависимости от их характера При гнойных осложнениях (отите, лимфадените, синусите и др.) применяют антибиотики, физиотерапию (УВЧ, УФ-облучение, сухое тепло).
Прогноз при рано начатой рациональной пенициллинотерапии в условиях, исключающих реинфекцию, благоприятный.

Профилактика включает раннее выявление, течение и изоляцию больных С. и любой другой клинической формой стрептококковой инфекции. Сроки изоляции больных С., мероприятия в отношении реконвалесцентов и лиц, общавшихся с больным, — см. Изоляция инфекционных больных, таблица. В очаге С. проводится текущая Дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

Библиогр.: Беляков В.Д., Ходырев В.П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция с. 160, Л., 1978; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 253, М., 1990; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 79, М., 1980; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 340, М., 1987.

II Скарлатина (scarlatina; итал. scarlattina, от лат. scarlatum ярко-красный цвет

острая инфекционная болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком продуцирующим эритрогенный токсин передается воздушно-капельным путем; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью Скарлатина гипертоксическая (s. hypertoxica) — см. Скарлатина молниеносная.
Скарлатина молниеносная (s. fulminans; син. С. гипертоксическая) — наиболее тяжелая форма С., характеризующаяся бурной интоксикацией с гипертермией и развитием коматозного состояния.
Скарлатина послеожоговая (s. post combustionem) — экстрафарингеальная С., при которой входными воротами инфекции служит обожженная кожа.
Скарлатина пуэрперальная (s. puerperalis) — экстрафарингеальная С. у рожениц, при которой входными воротами инфекции служит поврежденная слизистая оболочка родовых путей.

Скарлатина раневая (s. vulneralis) — экстрафарингеальная С., при которой входными воротами инфекции служит поверхность раны Скарлатина септическая (s. septica) — тяжелая форма С., характеризующаяся некротическими изменениями зева и носоглотки с выраженным регионарным лимфаденитом и склонностью к развитию метастатических абсцессов (например, в сосцевидном отростке, околоносовых пазухах, суставах Скарлатина токсико-септическая (s. toxicoseptica) — тяжелая форма С., характеризующаяся сочетанием проявлений токсической и септической С.
Скарлатина токсическая (s. toxica) — тяжелая форма С., характеризующаяся явлениями резкой интоксикации со значительной гипертермией и выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами.
Скарлатина экстрабуккальная (s. extrabuccalis; лат. extra вне + bucca щека — см. Скарлатина экстрафарингеальная.

Скарлатина экстрафарингеальная (s. extrapharyngealis; лат. extra вне + греч. pharynx, pharyngos глотка; син. С. экстрабуккальная) — общее название форм С., при которых входными воротами инфекции являются не зев, а поврежденная кожа или слизистые оболочки и отсутствует острый тонзиллит