Фасциолёз

Определение "Фасциолёз" в НТС

Фасциолёз (fasciolosis)
гельминтоз из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.
Распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени — в зоне умеренного климата.

Этиология и эпидемиология Возбудители Ф. трематоды Fasciola hepatica — печеночная двуустка (рис.) и F. gigantica — гигантская двуустка. Первая листовидной формы длиной 20—30 мм, шириной до 8—12 мм. Яйца размерами 0,13?1,45 мм желтовато-бурого цвета с крышечкой на одном конце. Гигантская двуустка достигает размеров 3,3—76 на 5—12 мм. Яйца размерами 0,15—0,19?0,075—0,09 мм. Половозрелые формы паразитируют у травоядных животных (лошади, коровы, овцы, свиньи и др.) и человека Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду, превращаются в личинок — мирацидиев, которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов Galba, Lyimnaea, где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки — адолескарии прикрепляются к водным растениям и инцистируются. Источником инвазии печеночной двуусткой является мелкий рогатый скот, гигантской двуусткой — коровы, лошади, некоторые грызуны. Помимо спорадических случаев Ф. регистрируются семейные очаги и вспышки острого фасциолеза, вызываемого F. hepatica. Заражение Ф. происходит при питье необеззараженной воды, употреблении в пищу водных растений с прикрепившимися к ним адолескариями, зелени, обмытой загрязненной личинками водой.

Патогенез. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и активно проникают в печень и внутрипеченочные желчные ходы, где достигают половой зрелости. У человека фасциолы могут паразитировать до 10—15 лет и больше. Основными патогенетическими факторами являются токсико-- воздействие личинок паразита во время миграции, активация эндогенных факторов воспаления, развитие специфической аллергической реакции организма на антигены фасциол, травматизация тканей во время перемещения зрелых паразитов в печени.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—8 недель. В острой стадии Ф. может протекать как аллергическое заболевание с высокой лихорадкой, кожным, лёгочным синдромами («летучие» инфильтраты, пневмония), гепатоспленомегалией, нередко с желтухой, иногда миокардитом; эозинофилия достигает 85% на фоне лейкоцитоза до 10—20?109/л. Острые явления стихают в течение 2—6 мес. В хронической стадии, которая является нередко первичным проявлением Ф., сохраняются аллергические явления — кожные сыпи эозинофилия крови до 5—20%. Но ведущими являются нарушения функции желчевыделительной системы с упорными, иногда приступообразными болями в правом подреберье, тошнотой, снижением аппетита. Периодически может появляться желтушность склер, реже кожи с повышением уровня связанного билирубина сыворотки и. особенно, активности щелочной фосфатазы умеренной гипопротеинемией. При осложнении бактериальной инфекцией желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия. В посевах дуоденального содержимого обнаруживают обычно патогенные штаммы кишечной палочки, стафилококки Возможно развитие гнойного холецистохолангита абсцессов печени. Описан занос (миграция) фасциол в брюшную полость, в полость носа слуховые трубы, глазные яблоки. Вместе с тем хронический Ф. может протекать с преимущественными явлениями хронического гастродуоденита с периодическими обострениями и длительными ремиссиями при нормальном содержании эозинофилов в крови. У детей на фоне неполноценного питания, у беременных Ф. могут осложняться выраженной гипопротеинемией, анемией.

Диагноз Ф. в острой стадии болезни устанавливают на основании клинической картины нарушения функции гепатобилиарной системы и аллергического синдрома эпидемиологического анамнеза (употребления в пищу водных растений, зелени, овощей, фруктов, обмытых водой из открытых водоемов в районах распространения Ф.). Диагноз подтверждают обнаружением в дуоденальном содержимом, реже в фекалиях яиц паразитов. В острой стадии, когда фасциолы еще не выделяют яиц, большую роль играют серологические реакции (реакция непрямой гемагглютинации иммуноферментный анализ), которые остаются положительными не менее чем в течение полугода после заражения. Следует помнить о возможности выделения так называемых транзитных яиц лицами, употребляющими в пищу печень инвазированного фасциолами скота.

Лечение. В острой стадии Ф. с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты кальция хлорид при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30—40 мг в сутки в течение 5—7 дней с быстрым снижением и отменой препарата При стихании острых явлений назначают хлоксил в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение Ф. проводят хлоксилом, препаратами устраняющими холестаз общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.

Развитие гнойного холецистохолангита абсцессов печени помимо антибиотиков требует хирургического вмешательства с последующим лечением хлоксилом. При анемии, гипопротеинемии назначают полноценное белково-витаминное питание, препараты железа.
Прогноз при своевременном установлении диагноза и проведении комплексного лечения благоприятный.

Профилактика основана на оздоровлении крупного и мелкого рогатого скота путем лечения их от Ф., очистки пастбищ от загрязнения фекалиями животных. В районах распространения Ф. нельзя пить некипяченую воду из природных источников, после мытья ею зелени, овощей, употребляемых в сыром виде, необходимо тщательно ополаскивать их кипяченой водой.
См также Гельминтозы, Трематодозы
Библиогр.: Озерецковская Н.Н., Зальнова Н. С. и Тулгольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 114, Л., 1985; Тропические болезни под ред. Е.П. Шуваловой, с. 326, М., 1989.