Шок экзотоксический

Определение "Шок экзотоксический" в НТС

Шок экзотоксический (греч. ех? вне, снаружи + toxikon яд)
клинический синдром развивающийся вследствие острого химического воздействия на организм; характеризуется нарушениями метаболизма, нервной регуляции, деятельности всех жизненно важных органов и систем.

Причиной Ш. э. может явиться любое острое экзогенное отравление тяжелой степени. Частота развития Ш. э. неодинакова при различных видах острых отравлений. По данным Центра по лечению острых отравлений при отравлении веществами прижигающего действия он развивается в 28,4%, при отравлении дихлорэтаном — в 86,3%, фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ) — в 24,8%, психофармакологическими препаратами — 16,9% случаев. Шок развивается в течение первых часов от момента острого отравления и обусловливает 65—70% смертельных исходов.

Экзотоксический шок — разновидность гиповолемического шока. В его основе лежит либо абсолютная гиповолемия как следствие внешней и внутренней плазмопотери, либо относительная гиповолемия как результат расстройств сосудистой регуляции. Абсолютная гиповолемия при отравлении веществами прижигающего действия и дихлорэтаном связана с поражением клеточных мембран слизистой оболочки пищеварительного тракта и стенок сосудов микроциркуляторного русла. Относительная гиповолемия (при отравлении ФОИ) возникает вследствие патологической периферической вазодилатации, причиной которой могут быть угнетение холинэстераз и накопление большого количества эндогенного ацетилхолина или угнетение вазомоторного центра и прямое действие химических соединений и их метаболитов на рецепторы сосудов (при отравлении психофармакологическими препаратами При отравлении ФОИ, помимо указанного основного механизма возникновения шока, наблюдается непосредственное токсическое действие на миокард, приводящее к снижению его сократительной способности Поэтому шок при остром отравлении ФОИ нередко носит характер кардиогенного (см. Инфаркт миокарда) и протекает на фоне угрожающих расстройств сердечного ритма и проводимости.
Развившаяся гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, возникновению синдрома малого выброса и снижению ударного объема крови.

Основные патогенетические механизмы шока, независимо от причины, его вызвавшей, едины, однако Ш. э. характеризуется и рядом специфических, присущих только ему черт. Важнейшими особенностями являются: раннее возникновение нарушений метаболизма, растянутое во времени воздействие этиологического фактора, избирательная токсичность конкретных химических веществ по отношению к различным органам и тканям. Эти особенности обусловливают быстрое прогрессирование шока при острых отравлениях, его тяжелое клиническое течение.

Клинически Ш. э. проявляется так же, как шок другой этиологии. Отмечаются тяжелое общее состояние больного, нарушение психической активности (при сохраненном сознании), похолодание и цианотичный оттенок кожи, холодный пот, одышка, тахикардия гипотония и олигурия. Наблюдаются нарушения функции практически всех жизненно важных систем организма, но на первый план выступает острая недостаточность кровообращения. Уже в первые часы после отравления выявляются выраженные расстройства центральной периферической и регионарной гемодинамики (особенно портальной системы и почек). Очень быстро развиваются нарушения метаболизма, гемокоагулирующих и реологических свойств крови, усугубляющиеся специфическим токсическим действием химических соединений (дополнительные факторы в патогенезе ацидоза при отравлении прижигающими жидкостями, токсическая коагулопатия).

При типичной клинической симптоматике диагноз Ш. э. не представляет трудности Основой для диагноза являются: наличие подтвержденной токсикологическими исследованиями тяжелой химической травмы соответствующие клинические проявления, сдвиги основных показателей гемодинамики более чем на 20% по сравнению с контрольными величинами. Различают компенсированный шок (изменения показателей гемодинамики не превышают 40% от нормы), декомпенсированный (гемодинамические показатели изменены по сравнению с контрольными на 40—60%) и условно необратимый Ш. э. (изменения параметров превышают 60% от нормы и не поддаются коррекции). Следует помнить, что ни один из показателей в отдельности не может служить критерием тяжести и прогноза Ш. э. Наиболее надежными критериями являются реакция системы кровообращения и динамика клинического состояния в ответ на интенсивную противошоковую терапию.

Успешное лечение Ш. э. обеспечивается сочетанием этиологического, патогенетического и симптоматического направлений. Первое направление предусматривает ускоренное выведение из организма химического вещества, вызвавшею отравление. Учитывая, что функции выделительных органов при шоковых состояниях существенно нарушаются, предпочтение отдается методам искусственной детоксикации (см. Отравления). Использование Гемодиализа и гемосорбции (Гемосорбция) показано только после стабилизации гемодинамики на субкомпенсированном уровне (среднее АД не ниже 90 мм рт. ст.). При прогрессирующем шоке, когда расстройства гемодинамики не устраняются в достаточной степени интенсивной противошоковой терапией, методом выбора для проведения экстренной детоксикации организма становится Перитонеальный диализ, не оказывающий дополнительного отрицательного влияния на систему кровообращения.

Второе направление комплексного лечения шока обеспечивает восполнение объема циркулирующей крови и нормализацию ее состава Инфузионная терапия способствует помимо борьбы с гиповолемией улучшению клеточного метаболизма, реологических свойств крови и ликвидации патологической внутрисосудистой коагуляции. Внутривенно вводят плазмозамещающие растворы полиглюкин и реополиглюкин, гипертонический (10—20%) раствор глюкозы с инсулином и новокаином, электролитные смеси. Из других инфузионных сред могут применяться желатиноль, гемодез, альбумин. Нейтрализация факторов ацидоза осуществляется введением 4—8% раствора гидрокарбоната натрия. Объем, состав, длительность и способ введения инфузионных растворов определяются тяжестью состояния больного и степенью гемодинамических сдвигов. Общий объем инфузионной терапии должен в 2—3 раза превышать дефицит объема циркулирующей крови.

К терапии, направленной против собственно шока и его последствий относится и дифференцированная фармакотерапия При высоком общем периферическом сопротивлении и сохраненном АД назначают нейроплегические (5 мг дроперидола в составе нейролептаналгезирующей смеси с 0,1 мг фентанила) и спазмолитические средства (2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина), а также глюкозоновокаиновую смесь (50 мл 2% раствора новокаина с 500 мл 10—15% раствора глюкозы). При гипотензии на фоне высокого общего периферического сопротивления вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон до 1000 мг в сутки). При шоке на фоне сниженного общего периферического сопротивления показано введение симпатомиметических препаратов — норадреналина, дофамина, добутамина в количестве 200—500 мкг на 300 мл жидкости. Указанные препараты должны вводиться внутривенно капельно непрерывно в течение 24—48 Ч.

Всем больным с Ш. э. показаны препараты улучшающие обменные процессы в миокарде (витамины группы В, кокарбоксилаза). Для улучшения гемодинамики рекомендуется внутривенное введение налоксона по 5 мг/кг. Обязательна антикоагулянтная терапия гепарин до 75 000 ЕД в сутки с постепенным снижением дозы под контролем коагулограммы.

Поддержание функций жизненно важных систем при Ш. э. проводится общепринятыми в реанимационной практике способами с учетом избирательной токсичности вещества, послужившего причиной отравления. Важным компонентом лечения острых отравлений является специфическая антидотная терапия (см. Противоядия Быстрая и выраженная положительная динамика на фоне проводимого лечения свидетельствует о компенсации шока; отсутствие положительной динамики в течение 6 ч прогностически неблагоприятно — около 79% больных погибают при этом в течение 1—2 сут.

Библиогр.: Лужников Г. Л и Костомарова Л.Г. Острые отравления, с. 125, М., 1989; Шустер Х.П., Шенбори Х. и Лауэр X. Шок: Возникновение. Распознавание. Контроль. Лечении, пер. с нем., М., 1981; Экзотоксический шок, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1980.